护士资格考试新生儿及疾病护理知识点精讲
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第六节 新生儿黄疸的护理
新生儿黄疸时新生儿时期由于胆红素在体内积聚，而引起巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被感染成黄色的现象，可分为生理性黄疸和病理性黄疸两种。引起黄疸的原因多而复杂，病情轻重不一，重者可导致胆红素脑病(核黄疸)，常引起严重后遗症。
新生儿胆红素代谢特点：
1.胆红素生成较多 新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg,而成人仅为3.8
mg/kg.其原因是：①胎儿期处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞数较多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏亦多;②胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20-40天，形成胆红素的周期缩短;③其他：来自肝脏等器官的血红素蛋白(过氧化氢酶、细胞色素p450等)和骨髓中无效造血(红细胞成熟过程中有少量被破坏)的胆红素前体较多。
2.运转胆红素的能力不足
刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。
3.肝功能发育未完善
①新生儿肝细胞内摄取胆红素必需的y、z蛋白质含量最低，5-10天才达成人水平;②形成结合胆红素的功能差，即肝细胞内脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(udpgt)的含量低且活力不足(仅为正常的0-30%)，不能有效地将脂溶性未结合胆红素(间接胆红素)与葡萄糖醛酸结合成水容性结合胆红素(直接胆红素);脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶的活性在一周后逐渐正常;③排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁郁积。
4.肠肝循环的特性
初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪胆原、尿胆原;肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门静脉而到达肝脏。
由于上述特点，新生热儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%-2%，因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等症状时黄疸加重。
一、病因
1.感染性 ① 新生儿肝炎：以巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见;② 新生儿败血症、尿路感染等。
2.非感染性 ①新生儿溶血：abo 系统和rh系统血型不合最为常见。②胆道闭锁。
③胎粪延迟排出。 ④ 母乳性黄疸
：发生率0.5%-2%;其特点是非溶血性未结合胆红素增高，常与生理性黄疸重叠且持续不退，血清胆红素可高达342umol/l(20mg/dl),婴儿一般状态良好，不引起其他疾病。⑤遗传性疾病：
红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶(g6pd)缺陷在我国南方多见，核黄疸发生率较高;其他如红细胞丙酮酸激酶缺陷病、球形红细胞增多症、半乳糖血症、囊性
纤维病等。⑥药物性黄疸：如由维生素k3、k4、樟脑丸等药物引起。⑦其他：
如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等原因加重黄疸。
二、临床表现
1.生理性黄疸 出生后2-3日全身皮肤发黄，头面部、颈部、躯干、腿部及口腔粘膜比较
明显，5-7日达到高峰，以后逐渐消退。在此期间，患儿的体温、体重、食欲及大小便
均正常，可自行痊愈。
2.病理性黄疸 rh溶血性者多在出生后24小时内出现黄疸，并迅速加重;感染引起的黄疸
程度重、发展快，血清胆红素迅速增高，或每日上升大于85umol/l(5mg/dl),且黄疸持续时间过长或黄疸退而复现。
3.胆红素脑病
当血清胆红素>342umol/l(20mg/dl)，可穿透脑脊液屏障，使大脑神经核黄染、变性坏死，以大脑基底核、下丘脑和第四脑室底部最明显，引起胆红素脑病(核黄疸)。
患儿出现精神反应差，食欲不振，拒乳，以后出现尖叫、凝视、角弓反张甚至抽搐等症状。
三、辅助检查
1.血清总胆红素浓度>205umol/l(12mg/dl),血清结合胆红素浓度>34umol/l(2mg/dl)
2.血红蛋白、血细胞比容、网织红细胞及抗人球蛋白试验可鉴别病理性黄疸的原因。
四、 治疗要点
找出原因，采取相应的治疗，适当输入血浆和白蛋白，应用蓝光疗法，防止胆红素脑病发生。
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（责任编辑：中大编辑）
