护士资格考试消化系统疾病知识点精讲
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第十三节 肝硬化病人的护理
肝硬化由一种或几种病因引起慢性、弥漫性肝病,是常见病,也是主要死亡病因之一。病理变化有广泛肝细胞变性、坏死、结节性再生、结缔组织增生及纤维化,致使肝脏血液循环障碍和肝细胞的功能丧失,肝脏逐渐变硬变形而发展为肝硬化。临床上常以肝功能损害和门脉高
压为主要表现,晚期常有严重并发症,如消化道出血、肝性脑病等。
一、病 因
引起肝硬化有多种病因,在我国以病毒性肝炎引起肝硬化为主要原因。
1.病毒性肝炎 主要见于乙型肝炎、丙型或丁型肝炎重叠感染,经过慢性活动性肝炎逐渐发展而来,称为肝炎后肝硬化,而甲型、戊型病毒性肝炎不演变为肝硬化。
2.酒精中毒 长期大量饮酒,乙醇及其中间代谢产物、乙醛的毒性作用,是引起酒精性肝炎、肝硬化的病因。
3.胆汁淤积 持续肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积存在时,高浓度的胆汁酸和胆红素损害肝细胞,使肝细胞发生变性、坏死,逐渐发展为胆汁性肝硬化。
4.循环障碍
多见慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和(或)下腔静脉阻塞等,可致长期肝细胞淤血,肝细胞缺氧、坏死和结缔组织增生,逐渐发展为心源性肝硬化。
5.日本血吸虫病
反复或长期感染血吸虫病者,由于虫卵沉积在汇管区,虫卵及其毒性产物的刺激引起大量结缔组织增生,导致肝纤维化和门脉高压症,称之为血吸虫病性肝纤维化。
6.化学毒物或药物 长期反复接触化学毒物如四氯化碳、磷、砷等,或长期服用甲基多巴、双醋酸汀等,可引起中毒性肝炎,最终演变为肝硬化。
7.营养障碍
慢性肠道炎症、长期食物中缺乏蛋白质、维生素等物质,可引起吸收不良和营养失调,降低肝对其他有害因素的抵抗力;某些代谢障碍疾病可引起代谢产物沉积在肝脏,也损害肝细胞,久之可发展为肝硬化。
8.遗传和代谢性疾病 由于遗传、先天性酶缺陷如肝豆状核变性、血色病、半乳糖血症,某些物质或其代谢产物沉积于肝,引起肝细胞坏死、结缔组织增生。
9.自身免疫性肝炎 也可发展为肝硬化。
二、临床表现
起病隐匿,病程发展缓慢,可潜伏达3~5年,甚至更长。各型肝硬化可因出现并发症、伴发病、大量饮酒、手术等因素,促进病情加重和发展。临床上将肝硬化分为肝功能代偿期和肝功能失代偿期,但两期界限常不清楚。
1.代偿期症状轻、无特异性,常以疲乏无力、食欲减退为主要表现,可伴腹胀、恶心、轻微腹泻等。上述症状呈间歇性,劳累或发生其他疾病时症状表现明显,休息或治疗后可缓解。
体征:肝轻度肿大,质变硬,无或轻度压痛,脾轻度肿大。
2.失代偿期症状明显,主要为肝功能减退和门脉高压症两类临床表现。
(1)肝功能减退的表现:①全身症状:营养状况较差,可有不规则低热,消瘦乏力,精神不振,重者衰弱而卧床不起,皮肤干枯,面色晦暗无光泽(肝病面容)。②消化道症状:食欲减退,畏食,进食后常感上腹饱胀不适、恶心、呕吐;对脂肪、蛋白质耐受性差,稍进油腻肉食易引起腹泻,病人常因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。上述症状产生与门脉高压时胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌群失调等有关。部分病人可有黄疸表现,提示肝细胞有进行性坏死。
③出血倾向和贫血:常有皮肤紫癜、牙龈出血、鼻出血、胃肠出血等倾向,病人常有程度不同的贫血。主要与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进、肠道吸收障碍、营养不良、毛细血管脆性增加等因素有关。④内分泌紊乱:由于肝功能减退对雌激素灭活能力减退,男性病人可有性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育、毛发脱落等症状;女性病人可有月经失调、闭经、不孕等症状。在病人面部、颈、上胸、肩背、上肢等上腔静脉引流部位可见蜘蛛痣和(或)血管扩张,在手掌大小鱼际及指端腹侧有红斑,称之为肝掌。可有继发性醛固酮和抗利尿激素增多,使水钠潴留,对腹水形成起重要作用。由于肾上腺皮质功能损害,病人面部和其他暴露部位可出现皮肤色素沉着。
(2)门脉高压症的三大表现:脾大、侧支循环的建立和开放、腹水。①脾大:由于脾脏淤血,可有轻、中度脾脏肿大。晚期可伴有脾功能亢进,表现为白细胞、血小板和红细胞计数减少。②侧支循环的建立和开放:当门脉高压达到20mmh2o以上时,消化器官和脾的回心血液流经肝脏受阻,导致门静脉与腔静脉之间建立许多侧支循环。临床上重要的侧支循环包括:a.食管下段和胃底静脉曲张,常因门脉压力明显增高、粗糙坚硬食品机械损伤或剧烈咳嗽、呕吐致腹内压突然增高引起曲张静脉破裂,发生呕血、黑便及休克症状;b.腹壁和脐周静脉曲张,表现在脐周与腹壁弯曲的静脉,以脐为中心向上及下腹延伸,脐周静脉出现明显曲张者,外观可呈水母头状;c.痔静脉扩张,是门静脉的直肠上静脉与下腔静脉的直肠中、下静脉吻合,可扩张形成痔核,破裂时引起便血。③腹水:约75%以上失代偿期病人有腹水,是肝硬化最突出的临床表现。病人常有腹胀感,尤其饭后显著,大量腹水使横膈抬高可出现呼吸困难、脐疝、下肢水肿腹壁皮肤紧张发亮,膨隆呈蛙腹,叩诊有移动性浊音。部分病人伴有胸腔积液,以右侧多见。
(3)肝触诊:早期表面尚光滑,肝脏质地坚硬,边缘较薄,晚期可触及结节。
3.并发症
(1)上消化道出血:为最常见的并发症,多突然发生大量呕血或黑便,常引起出血性休克、诱发肝性脑病。
(2)肝性脑病：是晚期肝硬化最严重的并发症,亦是常见死亡原因。
(3)感染:常易并发细菌感染,如肺炎、大肠杆菌败血症、胆道感染及自发性腹膜炎等。自发性腹膜炎多为革兰阴性杆菌感染,表现为腹痛、腹水迅速增长,重者出现中毒性休克。体征可有全腹压痛、腹膜刺激征。
(4)肝肾综合征:由于出现大量腹水时,有效循环血容量不足,肾血管收缩,引起肾皮质血流量减少、肾小球滤过率降低,发生肝肾综合征，也称功能性肾衰竭,表现为少尿或无尿、氮质
血症、稀释性低钠血症。
(5)肝肺综合征:为严重的肝病、肺血管扩张和低氧血症的三联症。表现呼吸困难、低氧血症,检查显示肺血管扩张。目前,内科治疗效果不明显。
(6)其他:由于病人摄人不足、长期应用利尿剂、大量放腹水、呕吐、腹泻等因素易造成电解质和酸碱平衡紊乱。
肝硬化病人若在短期内出现肝增大,且表面有肿块,持续肝区疼痛或腹水呈血性,应考虑并发原发性肝癌的可能,应进一步检查。
三、辅助检查
1.血常规 代偿期多正常,失代偿期可有贫血,脾功能亢进时白细胞和血小板计数减少。
2.尿常规 黄疽时尿胆红素阳性,尿胆原增加。并发肝肾综合征时可有血尿、尿管型、尿蛋白阳性。
3.肝功能检查 代偿期:可正常或轻度异常。失代偿期:转氨酶增高,以alt(gpt)增高显著,肝细胞严重坏死时ast(got)增高会比alt明显。
4.血生化检查
血清j总蛋白可正常i降低或增高,但白蛋白降低、球蛋白增高。凝血酶原时间在代偿期可正常,失代偿期可有不同程度的延长。胆固醇酯常低于正常。
5.免疫学检查
免疫球蛋白igg、iga均增高,以igg增高显著;约有50%的病人t细胞数量低于正常cd3、cd4、cd8细胞均有降低;部分病人可出现非特异性自身抗体;并因为病毒性肝炎的病人病毒标记呈阳性反应。
6.腹水检查 为漏出液,若合并原发性腹膜炎时,可呈渗出液。腹水呈血性,应考虑癌变可能,需作细胞学检查。
7.食管吞钡x线检查 可见食管下段或胃底静脉曲张。
8.其他检查 肝穿刺活组织检查可确诊为肝硬化;腹腔镜检查可确诊为肝硬化,腹腔镜查可见肝脏表面成结节状改变,取活体组织可协助鉴别诊断。
四、治疗原则
目前无特效治疗,关键在于早期诊断,针对病因和一般情况进行治疗,缓解和延长代偿期,对失代偿期病人主要是对症治疗、改善肝功能，减少并发症。
1.休息 代偿期病人适当减少活动,但仍可参加轻体力工作;失代偿期病人则应以卧床休息为主,避免劳累是治疗中重要措施之一。
2.饮食
给予高热量、高蛋白质、维生素丰富、易消化的食物。肝功能损害显著或有肝性脑病先兆者,应限制或进食蛋白质;腹水者应限制盐摄人;避免进食粗糙、坚硬食物,忌酒,禁用损害肝脏药物。
3.药物治疗
为避免增加肝细胞负担,药物种类不宜过多,适当选用保肝药物,如葡醛内酯、维生素及助消化药物。中药治疗能改善症状和肝功能,也可采用中西药联合治疗。
4.腹水的治疗
(1)限制钠、水的摄入:限制盐在1~2g/d,进水量限制在1000ml/d左右。
(2)增加钠、水的排泄:利尿:主要使用螺内酯20mg每日4次,无效时加用氢氯噻嗪或呋塞米,服用时及时补充氯化钾。利尿治疗以每天体重减轻不超过0,5kg为宜,利尿剂使用不宜过猛,避免诱发肝性脑病、肝肾综合征等。
导泻:利尿剂治疗无效可应用导泻药,如甘露醇20mg,1~2次/天,通过肠道排出水分。
腹腔穿刺放腹水:为减轻症状可行穿刺放腹水,但会丢失蛋白质,且短期内腹水又复原,应同时给白蛋白静脉点滴,可提高疗效。每次放腹水在4000~6000ml,亦可一次放10000ml,甚至放完,同时静脉点滴白蛋白40~60g。
(3)提高血浆胶体渗透压:每周输注新鲜血、白蛋白、血浆,对改善一般情况、恢复肝功能和消退腹水均
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